Una placca ateromasica può evolversi fino ad occludere la carotide senza provocare alcun disturbo nel malato. Il presente capitolo tratta tale situazione.

A - Parete di un’arteria normale

Fig.1 : Rappresentazione di un’arteria in tre dimensioni Avventizia Media Íntima Lume arterioso		La parete di un’arteria normale è composta da 3 parti. La parte esterna, chiamata avventizia, è sottile e molto resistente. La parte situata a metà, chiamata media, è spessa e contiene fibre muscolari. La parte interna, chiamata intima, è sottile e impedisce la formazione di grumi (schema 1).

B - Placca ateromasica

Fig.2 : Sezione di una placca ateromasica giovane inferiore al 70 % Placca ateromasica

La placca ateromasica si forma tramite ispessimento dello strato medio della parete arteriosa (media). Ne consegue una riduzione del lume arterioso (canale dove passa il sangue), che comporta una stenosi (restringimento) (schema 2). Una placca di volume moderato (responsabile di una stenosi inferiore al 70%) non rallenta il flusso sanguigno e presenta una struttura solitamente fibrosa. In questo caso, il rischio di incidente neurologico è molto basso.

C - Evoluzione di una placca ateromasica

Il più delle volte, il volume della placca ateromasica aumenta progressivamente a causa di specifici fattori (per maggiori informazioni in merito, cfr. il capitolo: "Fattori che favoriscono l’insorgere della stenosi"). Il volume può aumentare significativamente in caso di formazione di un ematoma (travaso di sangue) nella placca (schema 3).

Quando una placca ateromasica diventa voluminosa, possono insorgere diverse complicazioni: l’intima può lacerarsi consentendo la formazione di un grumo. La struttura della placca, solitamente fibrosa, può necrotizzarsi (liquefazione) (schema 4). Fintantoché la necrosi o l’ematoma resta localizzato nella placca ateromasica, il malato non corre alcun rischio. Ma la necrosi o l’ematoma può estendersi fino all’intima (strato interno della parete arteriosa). L’intima è allora l’ultimo baluardo tra la necrosi e la circolazione sanguigna. Se si rompe, i tessuti liquefatti e i residui legati alla necrosi si riversano nella circolazione sanguigna e migrano verso il cervello (embolia cerebrale), comportando un incidente neurologico (per maggiori informazioni, cfr. il capitolo: "Rischi" e il capitolo "Diagnosi della malattia").

	Fig.3 : Ematoma in una placca ateromasica
	Ematoma Placca ateromasica

	Fig.4 : Placca ateromasica necrotizzata
	Necrosis Placca ateromasica

D - Occlusione della carotide

Quando la placca ateromasica è talmente voluminosa che il lume arterioso (canale dove passa il sangue) è diventato filiforme, il sangue non riesce più a passare e coagula. Si dice allora che la carotide è occlusa (ostruita). Il sangue non circola più. La trombosi (grumo) si estende a tutta la carotide interna fino alle arterie cerebrali. A questo livello, nella maggior parte delle persone, esistono delle arterie chiamate comunicanti che collegano fra loro le arterie. Queste arterie comunicanti apportano sangue al cervello quando una carotide si occlude. Ciò spiega la possibilità che si verifichi l’occlusione di una carotide senza conseguenze e senza nemmeno rendersene conto. Sfortunatamente, alcuni malati non hanno alcuna arteria comunicante e pertanto presenteranno disturbi gravi.

	Fig.5 : Occlusione della carotide interna
	Trombosi (grumo) Lume arterioso filiforme che non consente più il passaggio del sangue

	Fig.6 : Occlusione limitata della carotide interna che non si estende alle arterie cerebrali
	La circolazione sanguigna viene mantenuta nelle arterie cerebrali Arteria comunicante posteriore Sangue coagulato (trombosi) Placca ateromasica che non consente più il passaggio del sangue (placca occlusiva)